مرض باركنسون أو الشلل الرعاش هو اضطراب الحركة التنكسية العصبية الأكثر شيوعًا ، والذي يصاب به 1٪ من سكان العالم الذين تجاوزوا السبعين عادة. حالياً ، لا يوجد علاج لمرض باركنسون وتركز العلاجات المتاحة على علاج أعراض المرض ولكن ليس وقف تقدمه.
على الرغم من أن معظم حالات الشلل الرعاش متفرقة ، إلا أن المتغيرات الوراثية للمرض ترتبط بشكل أساسي بطفرات جين معين يشفر إنزيم يسمى LRRK2. في عام 2004 ، أنشأ فريق بحث دولي -شارك فيه باحثون من إقليم الباسك- صلة بين أحد الطفرات التي تحدث لهذا الإنزيم والمرضى الذين تم تشخيصهم بالمرض.
الإنزيم LRRK2 والمعروف أيضًا باسم ‘داردارينا’ ، وهي كلمة باسكية تعني الهزة ، أصبح هدفاً علاجياً مهماً لتطوير عقاقير جديدة لمكافحة مرض باركنسون الوراثي.
السمية العصبية ، أو التأثيرات المسببة للأمراض ككل المرتبطة بـهذا الإنزيم ، ترجع بشكل رئيسي إلى حقيقة أن الطفرات الممرضة تزيد من نشاط كينيز هذا الإنزيم ، مما دفع سباقًا دوليًا لتطوير مثبطات. في الوقت الحالي ، توجد في الواقع مثبطات محددة وقوية لنشاط كيناز LRRK2. لكن الكثير من هذه المثبطات يسبب آثار جانبية غير مرغوب فيها أو تسفر عن نتائج سريرية غير واضحة للغاية.
فيتامين ب12 كبديل
البحث الجديد أثبت أن أحد الأشكال الفعالة لـ فيتامين ب12 ، يعمل كمثبط لنشاط كيناز LRRK2 في الخلايا المستزرعة وأنسجة المخ. كما أنه يمنع بشكل كبير السمية العصبية لإنزيم LRRK2 والمرتبطة بداء باركنسون في الخلايا المستنبتة من القوارض الأولية ، وكذلك في مختلف النماذج المعدلة وراثيا المستخدمة لدراسة هذا المرض. تم نشر نتائج البحث في مجلة Cell Research.
وفقا للدراسة ، تبين أن فيتامين ب12 هو فئة جديدة من المتحكمات في نشاط الإنزيم LRRK2 وهو ما يعد خطوة كبيرة إلى الأمام لأنه فيتامين وقائي عصبي في النماذج الحيوانية وله آلية مختلفة عن تلك المثبطات الموجودة حاليًا ، لذلك يمكن استخدامها كأساس لتطوير علاجات جديدة لمكافحة مرض باركنسون الوراثي المرتبط بالمتغيرات المسببة للأمراض بسبب إنزيم LRRK2. ‘
مصدر
